CAPITOLUL II. NOTIUNI DESPRE STOPUL CARDIO – RESPIRATOR

II. NOTIUNI  DESPRE  STOPUL  CARDIO – RESPIRATOR

Resucitarea cardio – pulmonara reprezintă ansamblul de manevre efectuat asupra unui pacient aflat în stop cardio – respirator având ca finalitate restabilirea fluxului sanguin şi respirator sau decesul. Resuscitarea cardio – pulmonara se poate face de orice persoană fără echipamente medicale ( BLS ) sau de către personal ce poseda cunoştinţe medicale (asistenţi, paramedici) care folosesc intrumete medicale ( defibrilator, aspirare a căilor aeriene, balon şi masca ventilaţie) şi in ultimă instanţă de către medici care administrează medicaţie. Pentru a înţelege procedura resuscitării trebuie definită şi explicata noţiunea stopului cardio – respirator.

Stopul cardio – respirator → încetarea funcţiei cardiace şi respiratorii. Dacă disfuncţia, fie cardiaca, fie respiratorie nu este remediata rapid, poate conduce la decesul pacientului.

Stopul cardio – respirator poate avea multe cauze şi mecanisme de producere, cum de asemenea se poate vorbi despre stop respirator separat de noţiunea de stop cardiac, aceste două noţiuni fiind strâns legate, aparitia primului inducând în câteva minute apariţia celuilalt. Aşadar, să lămurim aceste noţiuni.

Stopul respirator → este cunoscut sub denumirea de asfixie. Termenul de „asfixie” care provine de la grecescul „a sfigmos” ( lipsă de puls ) este impropriu conferit acestor sindroame, de preferat fiind acela de anoxii acute.

Procesul respirator se desfăşoară în trei etape:

I. Etapa de aport →  aerul atmosferic încărcat cu oxigen ( aer  inspirat ) pătrunde prin orificiile respiratorii ( nasul şi gura ), străbate căile aeriene ( nasofaringe, laringe, trahee, bronhii şi ramificaţiile acestora ) pentru a ajunge, în plămâni, la ultima diviziune a conductelor aerifere, alveolele pulmonare – o serie de formaţiuni dilatate, în formă de balon sau boabă de strugure.

În acest moment, are loc o etapă intermediară, numită etapa de schimb alveolo – capilar, care presupune realizarea schimbului gazos în dublu sens:

- oxigenul trece din alveola pulmonară în micul vas de sânge ( capilar ) ce  se află în imediata sa apropiere;

- bioxidul de carbon parcurge acelaşi drum, dar în sens invers – din  capilarul de sânge în alveola pulmonară.

II. Etapa de transport → transportul gazelor în dublu sens, prin intermediul sângelui:

- oxigenul, legat de hemoglobină conţinută de hematii, către locurile de  utilizare ( diverse ţesuturi şi organe );

- bioxidul de carbon, rezultat în urma proceselor metabolice ce au loc în interiorul fiecărei celule care intră în componenţa ţesuturilor şi organelor, către plămân.

Urmează o nouă etapă intermediară, respectiv etapa de schimb capilaro – celular, în care:

- oxigenul este cedat de către hematia transportoare celulei ce urmează  să-l utilizeze;

- bioxidul de carbon părăseşte celula unde s-a format şi este preluat de  capilarul sanguin.

III. Etapa de utilizare → folosirea oxigenului pentru  „respiraţia celulară” a fiecărui ţesut sau organ, concomitent cu producerea de  CO.

Scăderea concentraţiei de oxigen ( hipoxie ) sau absenţa O2 ( anoxie ) se poate produce în oricare din etapele procesului respirator mai sus menţionate; astfel, în funcţie de etapa în care survine perturbarea funcţiei respiratorii, se pot deosebi:

1. Anoxii de aport ( anoxii anoxice ) → în aceste cazuri, cantitatea de O2 care  ajunge ia plămâni ( de fapt la alveola pulmonară ) este insuficientă sau absentă.

Anoxiile de aport pot fi provocate de cauze:

- neviolente ( patologice ): pneumonii, bronhopneumonii, tumori ( de  laringe ) etc., deci diverse boli care împiedica desfăşurarea normală a ventilaţiei;

- violente ( asfixii ), care au ca mecanism scăderea / absenţa oxigenului  în aerul inspirat sau imposibilitatea efectuării inspiraţiei.

2.  Anoxii de transport  în această situaţie, deşi cantitatea de O2 care pătrunde în plămân şi străbate bariera alveolo-capilară este suficientă necesităţilor organismului, sângele nu-şi poate îndeplini funcţia de transportor ( al oxigenului ). La rândul lor, anoxiile de transport pot fi:

  • anoxii stagnante, atunci când sângele care a preluat oxigenul de la nivelul plămânului nu circulă cu viteză normală ( viteza de circulaţie a sângelui este foarte redusă ), datorită unor disfuncţii cardiovasculare ( insuficienţă cardiacă, colaps etc. ).
  • anoxii anemice, generate de totalitatea situaţiilor în care cantitatea de sânge ( de fapt numărul total de hematii şi, în consecinţă, cantitatea de hemoglobină ) este redusă: hemoragii masive, boli ale sângelui cu distracţii eritrocitare etc.

Anoxiile de transport pot fi de cauză violentă sau neviolentă.

3.  Anoxii de utilizare ( anoxii histotoxice ) → prin imposibilitatea celulelor de a folosi oxigenul adus de sânge, altfel în cantitate suficientă; anoxiile histotoxice pot recunoaşte cauze violente ( intoxicaţii cu acid cianhidric, barbiturice etc. ) sau cauze neviolente ( modificări de pH în alcaloze sau acidoze ). În aceste forme de anoxie sângele venos conţine o cantitate crescută de O2, având caracter de sânge arterial, ceea ce face ca lividităţile cadaverice să capete o coloraţie roşietică-deschisă, „vie”.

Astfel putem avea :

I. Stop respirator prin asfixie, care la rândul său este de mai multe feluri:

1. Asfixii prin compresiune:

a) Spânzurarea → este o formă de asfixie mecanică realizată prin compresiunea gâtului de către un laţ acţionat de greutatea propriului corp. Laţurile pot fi confecţionate din cele mai variate materiale. Există două categorii de laţuri: cele cu nod fix care sunt înnodate, având un perimetru fix; cele cu nod culant, care se strâng progresiv.

Există o spânzurare completă atunci când tot corpul atârnă fără a avea un punct de sprijin dedesubt, şi o spânzurare incompletă atunci când corpul se sprijină fie pe călcâie, fie pe genunchi, fie chiar având o poziţie orizontală.

În această privinţă amintim că o greutate de 3,5 kg este suficientă pentru a comprima artera carotidă, iar 16,6 kg sunt suficiente pentru comprimarea arterelor vertebrale, realizând astfel o suprimare totală a circulaţiei cerebrale.

Din punct de vedere al tanatogenezei, în spânzurare intervin trei mecanisme:

- o anoxie anoxică acută, prin oprirea aportului de aer ( O) în pulmon datorită comprimării căilor respiratorii;

- oprirea circulaţiei cerebrale, prin comprimarea vaselor de sânge la nivelul gâtului;

- mecanismul reflex ce provoacă o inhibiţie prin comprimarea brutală a sinusului carotidian  (lovitură mortală de karate).

Sinusul carotidian → artera carotida comuna se întinde de la origine pâna la marginea superioara a cartilajului tiroid, unde se bifurca în artera carotida externa si artera carotida interna.  Deasupra locului de bifurcare, pe artera carotida interna se prezinta o usoara dilatare numita sinus carotidian, în peretii caruia se afla glomusul carotidian, o formatiune cu rol în reglarea presiunii arteriale ( contine baroreceptori si chemoreceptori ).

Sunt cei mai bine studiati deoarece sinusul carotidian poate fi izolat vascular si perfuzat fara lezarea inervatiei locale. Aici se afla baroreceptorii , adica receptori pentru presiune ce se mai gasesc si in peretii atriali, peretii ventriculului stang, in crosa aortei.  Excitantul natural al baroreceptorilor il reprezinta distensia peretilor vasculari provocata de presiune sub care se gaseste sangele, astfel, cresterea presiunii sangelui la nivelul crosei aortei si al sinusului carotidian excita baroreceptorii. Aceste excitatii sunt conduse la centrul cardioinhibitor din bulb, stimulandu-l. Produce astfel un reflex care are drept rezultat scaderea tensiunii arteriale si rarirea ritmului cardiac.

Se ştie de mult timp că presiunea aplicată pe zona de bifurcaţie a arterei carotide produce o scădere a frecvenţei cardiac şi a presiunii arteriale. La unii indivizi,acest reflex iniţiat prin masajul sinusului carotidian determină un răspuns anormal. O pauză ventriculară cu o  durată > 3 secunde şi / sau o scădere a presiunii arteriale cu  >  50 mmHg  defineşte hipersensibilitatea sinusului carotidian. Când se asociază cu sincopa spontană, hipersensibilitatea sinusului carotidian defineştes indromul de sinus carotidian.

Din punct de vedere clinic, conştienta se pierde în primele 30 secunde, ceea ce împiedică autosalvarea.

b) Strangularea → formă de asfixie mecanică care se realizează prin compresiunea gâtului cu ajutorul unui laţ ce se strânge progresiv, acţionat de o forţă din afară. Strangularea se poate realiza fie cu ajutorul unui laţ, fie cu mâinile în care caz poartă numele de sugrumare. In ceea ce priveşte tanatogeneza, compresiunea gâtului nefiind atât de brutală ca în cazul spânzurării, pe primul loc se va situa mecanismul anoxic şi cel hemodinamic, mecanismul neuroreflex fiind de mai mică importanţă.

În cazul sugrumării, spre deosebire de strangulare cu laţul, pe primul loc în tanatogeneză se situează mecanismul hemodinamic şi cel neuroreflex astfel încât semnele de anoxie vor fi mai mici decât în cazul strangulării cu laţul.

c) Compresiunea toraco – abdominala → se realizează atunci când peste corp                   ( torace, abdomen ) cad greutăţi de minim 40 – 60 kg ( la adult ) având ca efect împiedicarea mişcărilor respiratorii. Din punct de vedere tanatogenetic pe primul loc se situează mecanismul anoxie. Moartea se instalează în general mai târziu în raport cu greutatea ce apasă pe corp, uneori 30 – 50 minute.

2. Asfixii prin ocluzie ( obstrucţie, astupare )

a) Sufocarea → astuparea orificiilor respiratorii ( nas, gură ); se poate realiza cu mâna sau diferite obiecte moi ( perna de ex. ). Din punct de vedere tanatogenetic, sufocarea este singura formă de asfixie mecanică în care mecanismul pare să fie exclusiv cel al anoxiei anoxice.

b) Obturarea cailor respiratorii → se poate realiza prin pătrunderea în aceste căi a diferiţi corpi străini; în special la copii se produc asemenea asfixii cu nasturi, boabe de fasole sau porumb, sau unele alimente.

La adult, asfixia se poate realiza mai ales în stare de ebrietate, prin bol alimentar, în special în timpul vomei. Mai pot apare accidente prin aspirarea de material pulverulent ( făină ).  Principalul tip de asfixie mecanică prin obturarea căilor este înecarea ( submersia ); este vorba în special de înlocuirea aerului cu un lichid.

Din punct de vedere tanatogenetic, la producerea morţii prin înecare concură doi factori: anoxia şi trecerea apei din plămân în vase. Apa pătrunde în circulaţie prin traversarea peretelui alveolar, determinând diluţia sângelui şi spargerea globulelor roşii. Din punct de vedere al simtomatologiei, în înecare constatăm mai întâi o fază preasfixică ce durează până la un minut, caracterizată printr-o apnee voluntară sau reflexă; urmează timp de un minut, o fază dispnee inspiratoare care este consecinţa hipercapniei ( cresterea concentratiei de dioxid de carbon ca urmare a hipoventilatiei ); în acest timp se aspiră şi se înghite lichid. După această fază urmează timp de 1 – 2 minute o fază de dispnee expiratoare, care este răspunsul reflex de apărare la pătrunderea apei în pulmon.

Apoi urmează o fază convulsivă şi după o pauză apar respiraţiile terminale, caracterizate prin mişcări ample, în care timp apa pătrunde în mare cantitate în pulmon. Pierderea cunoştinţei are loc în primul minut; victima iese de câteva ori din apă, apoi după pierderea cunoştinţei cade la fund cu capul în jos, poziţie în care rămâne până la apariţia putrefacţiei.

 O altă cauză a obturării este „căderea” limbii şi astuparea peretelui posterior al faringelui ( sau aspirarea ei în faringe ) este întâlnită în intoxicaţiile acute cu alcool. La epileptici, în timpul narcozelor, dezobstrucţia faringelui se face prin poziţia de hiperextensie a gâtului şi împingerea mandibulei înainte. Alteori desobstrucţia se poate efectua digital.

Nu în ultimul rând stopul respirator se poate instala prin electrocutare care provoacă paralizia musculaturii respiratorii.

 ! ATENŢIE !

Stopul respirator duce în mod automat către stop cardiac. Oprirea într-o primă etapă a respiraţiei ( stopul respirator ) fără oprirea inimii, deci cu prezenţa pulsului bun la artera carotidă, permite pe un interval variabil ( 3 – 10 minute sau chiar 12 minute ) ca reanimarea respiratorie să aibă succes.

Stopul cardiac este urmat invariabil şi de stopul respirator în 20 – 30 de secunde.

Din punct de vedere practic, înseamnă că există reanimare respiratorie fără masaj cardiac, în opriri accidentale ale respiraţiei cu hemodinamica ( circulaţie sanguină ) păstrată, dar nu exista masaj cardiac fără respiraţie artificială, pentru că odată cu stopul cardiac se opreşte rapid şi respiraţia.

Moartea clinică începe odată cu stopul cardiac, care determină şi oprirea circulaţiei cerebrale. Este deosebit de important de ştiut că moartea clinică este un proces reversibil şi victimă poate reveni complet la o viaţă normală dacă i se acorda primul ajutor competent în timp util.

Moartea clinică ( intervalul în care se poate începe resuscitarea cardiorespiratorie cu unele şanse ) durează 3 – 4 minute sau mai mult, în funcţie de cauză instalării ( până la 2 ore în cazul hipotermiei ). Orice întârziere în acordarea primului ajutor eficient duce, după acest interval, datorită lipsei de oxigen în creier, la moartea biologică, adică la moartea definitivă, ireversibilă a victimei ( leziuni ireversibile în creier şi alte organe, midriaza fixa, apariţia petelor cadaverice ).

 

Stopul cardiac → încetare spontană ireversibilă a unei activităţi cardiace eficace, care antrenează o oprire a perfuzării organelor vitale.

Cauze:

- boli cardiace ischemice;

- cardiomiopatii;

- infarctul miocardic;

- tulburări severe de ritm cardiac (fibrilaţia ventriculară, tahicardia ventriculară, asistolia);

- stopul respirator;

- hemoragii masive;

- intoxicaţiile cu substanţe toxice care duc la depresiuni miocardice;

- electrocutare ( fibrilaţie ventriculară );

- embolie pulmonară;

Alte cauze ale instalării stopului cardiorespirator, cauze secundare sunt cele în care inima este afectată indirect, originea patologiei fiind la nivelul altor organe şi sisteme. Această patologie poate avea unefect acut sau cronic asupra cordului:

- AVC ischemic sau hemoragic;

- stări terminale ale unor boli cu evoluţie cronică:
– insuficientă pulmonară cronică;
– insuficientă cardiacă congestiva decompensata;
– boli canceroase în stadiu terminal;
– ciroza hepatică decompensata.

Semnele care prevestesc apariţia unui stop cardiac sunt:

- angina pectorală;
– scăderea progresivă a tensiunii arteriale;
– dificultăţi de respiraţie;
– coloraţia vânătă ( cianotică ) a buzelor, vârfului degetelor, lobului urechii;
– privire fixă, orientată în sus;
– bătăi neregulate ale inimii;

Semnele caracteristice stopului cardio- respirator deja instalat:

- pierderea conştientei ( colapsul );
– absenţa pulsului la arterele mari ( carotida, femurală ) şi a zgomotelor cardiace;
– tensiunea arterială nemăsurabila;
– paloare urmată brusc de cianoza;
– creşterea diametrului pupilelor;
– scăderea tonusului muscular.

About Veritas

" E greu sa spui adevarul, sa-l asculti e si mai greu, iar sa-l faci inteles e cel mai greu." Un om aflat in cautarea adevarului.
This entry was posted in Prim-ajutor. Bookmark the permalink.

Lasă un răspuns

Completeaza detaliile de mai jos sau apasa click pe una din imagini pentru a te loga:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Schimbă )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Schimbă )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Schimbă )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Schimbă )

Connecting to %s